Impacto de la microbiota intestinal como desencadenante de la enfermedad de Parkinson  
Karen Alexandra Morales Villacis  
Verónica Elizabeth Padilla Vinueza  
Volumen: 17  
Número: 1  
Año: 2025  
Recepción: 23/07/2024 Aprobado: 12/11/2024  
Artículo original  
Impacto de la microbiota intestinal como desencadenante de la enfermedad de  
Parkinson  
Impact of the intestinal microbiota as a trigger of parkinson's disease  
Karen Alexandra Morales Villacis1 (kmorales6391@uta.edu.ec) (https://orcid.org/0009-  
0006-9584-9964)  
Verónica Elizabeth Padilla Vinueza 2 (ve.padilla@uta.edu.ec) (https://orcid.org/0000-  
0001-6869-7738)  
Resumen  
Años atrás se pensaba que la microbiota intestinal solo desempeñaba su acción en el  
proceso de la digestión, hoy se sabe que cumple un accionar crucial en la salud  
neurológica a tal nivel que se la ha asociado con el desarrollo de la enfermedad de  
Parkinson. El objetivo de este trabajo de investigación es analizar el papel de la  
microbiota como desencadenante de la enfermedad de Parkinson. Se trata de una  
revisión de la literatura relacionada con la microbiota intestinal y la enfermedad de  
Parkinson, se realizó la recolección y análisis de bibliografía publicada durante los  
últimos 5 años tanto en idioma inglés como español con conclusiones  
significativamente relevantes. Estudios recientes sugieren que alteraciones en la  
composición de la microbiota influyen en la inflamación y el metabolismo lo que los  
convierte en factores que contribuyen a la progresión de esta enfermedad. Se concluye  
que la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, conocida como el eje  
intestino-cerebro, subraya la importancia de la microbiota en la modulación del sistema  
nervioso central, ya que inicia procesos inflamatorios sistémicos que influyen de  
manera significativa en el inicio de la enfermedad de Parkinson.  
Palabras clave: microbiota, enfermedad de Parkinson, inflamación, neurodegeneración  
Abstract  
Years ago, it was believed that the gut microbiota only played a role in the digestion  
process. Today, it is known that it has a crucial impact on neurological health, to the  
extent that it has been associated with the development of Parkinson's disease. The  
objective of this research work is to analyze the role of the microbiota as a trigger for  
Parkinson's disease. This is a review of the literature related to gut microbiota and  
Parkinson's disease, which involved the collection and analysis of published  
bibliography over the last five years in both English and Spanish, yielding significantly  
relevant conclusions. Recent studies suggest that alterations in microbiota composition  
influence inflammation and metabolism, contributing factors to the progression of this  
disease. It is concluded that the bidirectional communication between the gut and the  
1 Interna Rotativa de Medicina. Universidad Técnica de Ambato. Ecuador.  
2 Médico con especialidad en Medicina familiar y comunitaria. Docente de la Universidad Técnica de Ambato.  
Ecuador.  
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Karen Alexandra Morales Villacis  
Verónica Elizabeth Padilla Vinueza  
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Número: 1  
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Recepción: 23/07/2024 Aprobado: 12/11/2024  
Artículo original  
brain, known as the gut-brain axis, underscores the importance of microbiota in  
modulating the central nervous system, as it initiates systemic inflammatory processes  
that significantly influence the onset of Parkinson's disease.  
Key words: Microbiota, Parkinson's disease, inflammation, neurodegeneration  
Introducción  
Desde hace años las enfermedades neurodegenerativas en todo el mundo, han sido  
responsables de causar daños neurológicos irreversibles, capaces de limitar de forma  
abrupta la calidad de vida de millones de personas, dentro de ellas se destaca la  
enfermedad de Parkinson (EP) posicionada en segundo lugar después de la  
enfermedad de Alzheimer como una de las principales patologías neurológicas que  
causan efectos a largo plazo en el paciente, disminuyendo sus capacidades cognitivas  
y motoras del paciente y, siendo responsable del desarrollo de la alta tasa de  
prevalencia de discapacidades y decesos en todo el mundo (Lafebre et al., 2024).  
Según la Organización Mundial de la Salud (2023), la EP es una patología neurológica  
con mayor aumento en el mundo, debido a su acelerada capacidad de deterioro  
progresivo del sistema nervioso central, como consecuencia de esto su prevalencia ha  
incrementado rápidamente en los últimos 26 años, llegando a presentar para el año  
2021 cifras de aproximadamente 9 millones de personas afectadas mundialmente,  
además, se han reportado 325.000 decesos por lo que se ha convertido en un  
problema para el sistema de salud a nivel mundial (Lafebre et al., 2024). En países  
industrializados como Estados Unidos alrededor de 1.2 millones de personas viven con  
EP, sin embargo, cada año son diagnosticadas más de 85.000 casos nuevos (Díaz,  
2024).  
La etiología de la EP no está totalmente clara hasta la actualidad, aunque se sabe que  
es una patología multifactorial. Afecta principalmente a la población adulta mayor, con  
una prevalencia de cercana al 0.4% y el 1.5% en pacientes mayores de 60 años,  
pudiendo llegar al 4% en adultos mayores de 80 años o más; su incidencia oscila entre  
0,09 y 0,19 por 1.000 habitantes/año. Varios datos epidemiológicos han establecido  
que tanto la prevalencia como la incidencia de la EP es de 1,6 a 3 veces mayor en la  
población masculina que en la femenina (Díaz, 2024).  
En los últimos años la enfermedad de Parkinson en Latinoamérica ha presentado un  
incremento en la prevalencia de más del 19% en países como Chile, Bolivia, Honduras  
y Paraguay. Lo cual se atribuye además del envejecimiento a la tasa de esperanza de  
vida de la población que en países latinoamericanos corresponde a los 78.5 años. En  
Ecuador la población del adulto mayor representa el 7.5% de la población general, en  
donde las enfermedades neurodegenerativas son responsables de varios  
fallecimientos, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), la EP se  
encuentra en el puesto número 30 como principal desencadenante de decesos en el  
año 2021, lo que representa alrededor del 1.56% de los fallecimientos del año  
(Maldonado Cornejo et al., 2022).  
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Por otra parte, varios estudios sugieren que la EP podría originarse a su vez a nivel del  
sistema nervioso entérico para posteriormente avanzar al cerebro, dicha teoría surge  
del estudio de los microorganismos que residen en nuestro sistema digestivo, ya que  
los mismos son capaces de originar enfermedades neurodegenerativas como la  
enfermedad de Parkinson (Vázquez, 2021). Al producirse una disbiosis de la microbiota  
intestinal normal se induce al sobrecrecimiento de las bacterias lo cual favorece a la  
acumulación de la proteína alfa-sinucleína a nivel intestinal, este evento puede  
ocasionar que la proteína alcance el sistema nervioso central y genere consigo varias  
reacciones que desencadenen la enfermedad de Parkinson de forma esporádica (Meza  
et al., 2023).  
Además, las personas que son predisponentes a manifestar una enfermedad de  
Parkinson esporádica tienden a presentar estreñimientos frecuentes mucho tiempo  
antes de manifestar la enfermedad. Por ello, este estudio busca conocer el origen de la  
disbiosis intestinal y los factores predisponentes para que alcance el cerebro y  
produzca cambios capaces de causar una enfermedad neurodegenerativa como la del  
Parkinson (Maldonado Gomez et al., 2023).  
El objetivo de este trabajo es analizar el papel de la microbiota como desencadenante  
de la enfermedad de Parkinson. Con el logro de este objetivo se podrá obtener una  
comprensión integral de cómo los cambios en la composición y función de la microbiota  
intestinal afectan la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson, así como evaluar  
su impacto en el desarrollo de la neuroinflamación y el papel protector de los  
probióticos en su desarrollo.  
Materiales y métodos  
Se realizó la búsqueda de la literatura relacionada con el tema de estudio disponible en  
las diferentes bases de datos mediante palabras claves como “gut microbiota”,  
“Parkinson's disease”, “alterations of the intestinal microbiota”, “Central Nervous  
System”, “Use of probiotics and prebiotics” y para su delimitación se utilizaron los  
operadores “AND” y “OR”, se emplearon buscadores científicos y académicos como  
Science Direct, PubMed, Scopus, y Dynamet. Dentro de los artículos recopilados  
podemos encontrar revisiones sistemáticas, revisiones bibliográficas, metaanálisis,  
estudios de cohorte, revisiones narrativas y además artículos originales publicados a  
partir del año 2019 hasta la actualidad en idioma inglés y español.  
En la búsqueda se encontraron 95 artículos relacionados al tema de estudio de los  
cuales a través de criterios de inclusión y exclusión se descartaron 53 por no cumplir  
con los parámetros necesarios para la investigación. Por lo que el estudio se realizó el  
estudio con un total de 42 artículos.  
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Figura 1  
Revisión de documentos  
Repositorios  
Institucionales  
Sitios web científicos  
Revisión de artículos  
En función de:  
Criterios de  
búsqueda  
Red de  
citaciones  
-Enfoque investigativo  
-Tipo de patología  
95 artículos  
-Incidencia geográfica  
-Alcance del estudio  
-Énfasis de estudio  
43  
documentos  
Fuente: Elaboración propia.  
Resultados  
Es conocido que la salud de una persona depende de su estilo de vida, genética,  
envejecimiento, exposición al medio ambiente y el uso del sistema sanitario, debido a  
que la población microbiana se encuentra presente en todos los entornos que rodean a  
los seres humanos, la homeostasis de las colonias microbianas que residen en el tracto  
gastrointestinal es responsable de mantener la salud de la misma, como de inducir las  
distintas patologías. (Hirayama y Ohno, 2021). La microbiota intestinal es un conjunto  
de 35 billones microorganismos que habitan el tracto gastrointestinal de cada persona y  
representan alrededor del 1 al 3% del peso corporal total. Aquellos que residen a nivel  
del tracto gastrointestinal se conforman por genes conocidos como microbiomas,  
encargados de la codificación de enzimas y metabolitos microbianos (Maldonado  
Gomez et al., 2023).  
La principal función de estos microorganismos es facilitar la digestión y absorción de  
los nutrientes que constituyen la dieta de todo ser humano, así como la maduración y  
funcionamiento normal del sistema nervioso e inmunológico, determinando esta  
simbiosis la salud o enfermedad del huésped (Martínez et al., 2023). En el organismo  
adulto, la microbiota que más abunda es la colonizadora del colon, específicamente la  
que se encuentra en el colon sigmoides y recto e incluso la microbiota se conforma a  
partir de poblaciones progresivas de microorganismos. Ésta es adquirida al momento  
del nacimiento y reemplazada al morir (Miralles, 2023).  
La microbiota intestinal son todas las bacterias y hongos presentes en el intestino, tanto  
estos microorganismos como sus productos metabólicos bacterianos tienen un  
importante papel en el desarrollo de la EP ya que favorece un entorno proinflamatorio  
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en el intestino (Vascellari et al., 2020). Se ha demostrado que el intestino afecta al  
cerebro mediante el eje cerebro-intestino siendo esta una comunicación directa entre  
estos dos órganos y que la microbiota intestinal desempeña una función significativa  
tanto en el mantenimiento de la salud como en el desarrollo de enfermedades  
(Vascellari et al., 2020).  
Por tal motivo, cualquier modificación en la microbiota intestinal conduce a la disbiosis  
intestinal, factor importante de sospecha del origen de la EP (KleineBardenhorst et al.,  
2023). Los estudios para entender cómo se desencadena la neurodegeneración  
intestinal se siguen desarrollando, aunque se sabe que el comienzo de la disfunción en  
la integridad de la barrera intestinal se dé por la acción de ciertos factores  
proinflamatorios generados por bacterias intestinales específicas (Nowak et al., 2022).  
Varias estrategias se han desarrollado con la finalidad de mantener el equilibrio del  
microbiota intestinal humana, siendo los probióticos y prebióticos una de las más  
aceptadas ya que han demostrado mejorar la calidad de vida del paciente y a su vez  
reducir el riesgo de presentar diferentes patologías. Los alimentos probióticos son  
organismos vivos capaces de producir cambios beneficiosos en el organismo, mientras  
que los alimentos prebióticos poseen una considerable cantidad de fibra que nutre de  
forma ideal a la microbiota intestinal humana (Castañeda, 2018).  
Eje intestino-microbiota-cerebro  
El eje intestino-microbiota-cerebro hace referencia a la extensa red de conexiones que  
conforman varios sistemas cardinales para permitir la comunicación recíproca entre los  
microorganismos intestinales y el sistema nervioso. Está conformado por seis  
importantes factores, la microbiota, el sistema nervioso entérico, sistema nervioso  
autónomo, sistema nervioso central, sistema neuroendocrino y sistema neuroinmune  
formando en conjunto una comunicación bidireccional (Gómez et al., 2019).  
Para que se genere la comunicación entre los sistemas se requiere de la intervención  
de vías específicas, sean directas o indirectas, que cuentan con vías neuronales,  
transmisores químicos y el sistema inmunológico. La alteración del sistema nervioso a  
través de señales nerviosas indirectas producidas en la regulación microbiana del  
sistema neuroendocrino, permiten que los microorganismos sean capaces de alterar y  
afectar las conductas alimenticias de su hospedador, como su apetito, por medio de su  
capacidad de regular la elaboración de las señales endocrinas de las células  
enteroendócrinas a nivel del epitelio intestinal (Gómez et al., 2019).  
Además, la microbiota intestinal, puede dar origen a neurotransmisores como la  
serotonina, dopamina, noradrenalina y GABA, aminoácidos como la tiramina y  
triptófano y compuestos metabólicos microbianos como los AGCC y 4-etilfenilsulfato,  
estos metabolitos tienen la capacidad de trasladarse a través del sistema portal, donde  
tienen la habilidad de interactuar en el sistema inmunológico del hospedador,  
consiguiendo fácilmente influir en el metabolismo, alterar las células neuronales del  
sistema nervioso entérico y las vías aferentes del nervio vago que envían señales  
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directamente al cerebro. La barrera intestinal puede sufrir daños cuando se presentan  
ciertas patologías neuropsiquiátricas como la depresión, ansiedad o trastornos como el  
autismo (Gómez et al., 2019).  
Relación entre microbiota intestinal y Parkinson  
Las modificaciones en la microbiota intestinal han emergido como un enfoque crucial  
para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Parkinson. Aunque los síntomas  
evidentes suelen aparecer en fases avanzadas, ya se han identificado una serie de  
alteraciones no motoras que están estrechamente vinculadas con el desarrollo de la  
enfermedad. Entre estas se incluyen la disfagia, disfunciones intestinales, inflamación,  
retraso en el vaciamiento gástrico, estreñimiento y un tránsito intestinal prolongado con  
defecación incompleta, los cuales a menudo pasan desapercibidos, lo que facilita la  
rápida progresión de la enfermedad (Tolosa et al., 2021).  
Tal y como indican Xiao et al. (2021) en su estudio Evaluation of fecal microbiota  
transplantation in Parkinson's disease patients with constipation en donde analizan  
cómo las bacterias intestinales influyen en la acumulación de α-sinucleína, proteína que  
se encuentra en grandes cantidades en las neuronas dopaminérgicas y su acumulación  
en el cerebro, se la utiliza como biomarcador para la EP tanto cerebral como en el  
líquido cefalorraquídeo. Se indica que algunas de estas bacterias generan ácidos  
biliares secundarios que pueden inducir la acumulación de α-sinucleína en el cerebro.  
En particular, estas bacterias producen una enzima denominada β-glucuronidasa, que  
transforma los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios lo que inicia la  
acumulación de α-sinucleína en las céluas cerebrales. Un estudio enfocado en evaluar  
la composición de la microbióta intestinal y el desarrollo de la EP encontró que la  
microbiota de pacientes enfermos con EP tenía disminuidas ciertas especies de  
géneros de la Prevotella y la Faecalibacterium lo cual estaba asociado con una  
gravedad mayor de los síntomas motores que experimentan los pacientes con EP  
(Miquel et al., 2022).  
Varios estudios sugieren que la bacteria Helicobacter pylori (HP) tiene un papel  
importante en la EP, desde su etiopatolgenia hasta el desarrollo de síntomas motores  
en pacientes, una de las bases de estos estudios es la asociación que existe entre las  
ꢀlceras gꢁstricas con con la infección por HP y la EP; se ha demostrado que la  
erradicación de la infección por HP mejora los síntomas de la EP y se recomienda en  
pacientes con EP tratados con dopamina con la finalidad de mejorar la biodisponibilidad  
del fꢁrmaco y por tanto disminuir la sintomatología motora (Tolosa et al, 2021).  
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Figura 2  
Mecanismos de acción de la microbiota intestinal en la enfermedad de Parkinson:  
inflamación, metabolitos microbianos y otras posibles vías de interacción  
Fuente: Maldonado Gomez et al. (2023)  
Propuestas de tratamiento  
Se espera que las futuras investigaciones permitan el desarrollo de suplementos  
probióticos que favorezcan un perfil microbiano con efectos terapéuticos en la EP, se  
ha descrito que una mezcla de ácido oleico linoleico generado por Lactobacillus  
johnsonii AS1 posee un efecto neuroprotector contra la 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-  
tetrahidropiridina en ratones, regulando el reclutamiento y la actividad del monocito-  
microglia en ratones y modificando el curso de la EP (Almeida et al., 2021). Desde la  
perspectiva de El-Ahmady et al. (2021) se sugiere que el consumo de niacina presente  
en granos y tubérculos tiene un efecto antioxidante y antiinflamatorio, por lo que podría  
jugar un papel protector en la neurodegeneración.  
Actualmente ya existe una popular intervención dietética enfocada en el tratamiento  
sintomático de la EP, se basa fundamentalmente en el rol del complejo B1 y su  
influencia en la formación hipotalámica de dopamina o sobre el tratamiento de las  
disautonomías, la finalidad es evitar el desarrollo de infecciones urinarias, estreñimiento  
y disfunción eréctil; se trata de un yogur bioactivo con probióticos y prebióticos que  
activan un efecto sinérgico entre el huésped y los microorganismos de la microbiota  
(Ccoyori y Huahuatico, 2022).  
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Artículo original  
Se recomienda el aumento del consumo de probióticos ya que estos seleccionan  
bacterias de tal manera que el impacto final sobre la microbiota intestinal pueda ser  
mantenido e incluso reforzado. Los productos fermentados no solo ejercen efectos  
sobre el crecimiento y actividad metabólica proteolítica propia, sino que mejoran la  
tolerancia de algunos nutrientes; mejoran problemas endoteliales y participan junto con  
los prebióticos en los mecanismos de inmunomodulación (Taype, 2023). El empleo de  
prebióticos promueve el crecimiento y actividad de un pequeño número de  
microorganismos quinonas, microorganismos procedentes de nuestra microbiota  
intestinal original que ha coexistido, ha sido influenciado y modificado por nuestra  
alimentación, situación propia de los prebióticos desequilibrados (Aparicio, 2022).  
El trasplante de microbiota fecal (FMT) o de microbiota intestinal, aunque sigue en  
investigaciones, se trata de un tratamiento paliativo eficaz con otras patologías que  
tienen afectación del sistema gastrointestinal, como el trastorno del espectro autista o  
enfermedades inflamatorias intestinales. El reemplazo de la microflora intestinal en  
pacientes con EP pude lograr mejoría en la sintomatología.  
Discusión  
La enfermedad de Parkinson (EP) es considerada como una enfermedad  
neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso y provoca una variedad de signos  
motores y no motores (Teleanu et al., 2022). Su etiología es desconocida, aunque  
existenvarios factores de riesgo como los genéticos y ambientales (Jagaran y Singh,  
2021). La EP afecta principalmente a la población de adultos mayores entre los 60 y 80  
años de edad a nivel mundial, generando altas tasas de fallecimientos, discapacidades  
y afectación en la calidad de vida de los pacientes (Sonat et al., 2022).  
La EP es el segundo trastorno neurodegenerativo más común después del Alzheimer,  
afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 60 años. Las causas exactas  
de la EP no se comprenden completamente, pero se cree que tanto factores genéticos  
como ambientales desempeñan un papel importante. Las mutaciones en ciertos genes,  
así como la exposición a toxinas ambientales como pesticidas o metales pesados, se  
han asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, la  
interacción entre la genética y los factores ambientales en el desarrollo del Parkinson  
todavía está bajo investigación (Bloem et al., 2021).  
Fisiopatológicamente la EP se origina a partir de la pérdida de neuronas a nivel de la  
sustancia negra pars compacta, las mismas son encargadas de secretar dopamina a  
nivel de las terminales axónicas del cuerpo estriado. Por ello los daños neurológicos  
implicados en el control del movimiento y las diferentes funciones cerebrales se  
originan a nivel del tallo cerebral y los ganglios basales, por ende, las zonas que  
tienden a afectarse en la EP son la sustancia negra, cuerpo estriado, globo pálido,  
núcleo subtalámico, tálamo y la vía nigroestriada, que en conjunto todas estas  
estructuras permiten el funcionamiento normal de las diferentes interconexiones  
nerviosas (Nunes, 2023).  
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Con el tiempo y el avance de las investigaciones han surgido diferentes teorías  
respecto a su causa, una de ellas se centra en el proceso de la neuroinflamación,  
producto del estrés oxidativo y de alteraciones gastrointestinales además de la  
alteración en la proteína α-sinucleína que también participa en el desarrollo de esta  
patología (Franco, 2023). La α-sinucleína se caracteriza por ser una proteína sináptica  
localizada en el citoplasma celular presente en forma de monómeros o tetrámeros, sin  
embargo, su mayor segregación y liberación se produce en las neuronas a nivel de sus  
terminales presinápticas, donde intervienen en la neurotransmisión y el equilibrio  
sináptico.  
El problema se origina a partir de la acumulación anormal de la α-sinucleína, que al  
encontrarse sometida a diferentes componentes como fosforilación, detergentes y el  
desarrollo de un sin número de mutaciones acaban por favorecer a la alteración de la  
estructura normal de dicha proteína, es decir, se forman oligómeros solubles que  
fácilmente inducen la muerte celular por su acumulación anormal (Lafebre et al., 2024).  
La alteración de la α-sinucleína induce a la producción de un componente histológico  
conocido como los cuerpos de Lewy que generan un efecto neurotóxico capaz de  
degenerar aceleradamente la capacidad intelectual de los pacientes (Maldonado  
Gomez et al., 2023).  
La falta de dopamina es la causante de la aparición de los principales síntomas  
motores como los temblores, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, además de  
los síntomas no motores como el deterioro cognitivo, la depresión y los trastornos del  
sueño que son comunes en los pacientes con EP. El inicio de la enfermedad suele ser  
gradual y la progresión varía de persona a persona (Castelli et al., 2021).  
Al ser una patología multifactorial, la combinación de factores ambientales, genéticos y  
los relacionados con la edad originan daños celulares y moleculares a lo largo del  
tiempo favoreciendo la disminución de las capacidades físicas y mentales lo cual  
induce fácilmente a que una persona sea susceptible a padecer las diferentes  
enfermedades. Mayoritariamente se presenta en adultos mayores entre los 60 y 80  
años edad y afecta a la población masculina más que a la femenina (Meza et al., 2023).  
El envejecimiento fisiológico de un individuo también es considerado como un factor de  
riesgo, aunque, no es responsable de causar directamente la enfermedad, ya que los  
cambios biológicos y celulares que se producen de manera normal inducen a que se  
aumente el riesgo de desarrollar la enfermedad. Esto se desarrolla ya que, al existir  
una acumulación de daños celulares debido al estrés oxidativo, inflamación crónica y  
acumulación de desechos celulares, se pueden afectar las células nerviosas de las  
distintas zonas del cerebro, además de producir una disminución de la capacidad física  
y mental por lo cual la capacidad del organismo también se vuelve menos eficiente,  
disminuyendo la capacidad de la reparación celular y el mantenimiento del ADN,  
volviendo susceptibles a las células nerviosas (Weintraub et al, 2022).  
Estudios recientes han demostrado que existe mayor prevalencia de casos  
identificados en países industrializados, donde los individuos que trabajan en la  
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agricultura se encuentran expuestos a pesticidas como el paraquat y la rotenona, al  
mismo tiempo también los individuos que laboran en las industrias metaleras tienden a  
exponerse de manera prolongada al cobre y al plomo. Dicha exposición es considerada  
altamente tóxica, por lo cual varios estudios han evidenciado, que la exposición a los  
pesticidas representa el 9% de la probabilidad de desarrollar enfermedades, mientras  
que la exposición a los metales pesados como el plomo y el cobre, representan el 4%  
de probabilidad de desencadenar esta enfermedad (Díaz, 2024).  
Se sabe actualmente que el exceso de peso corporal en una persona, puede tomarse  
en cuenta como desencadenante de la EP, ya que el aumento de masa corporal puede  
conllevar al aumento de la inflamación crónica y el estrés oxidativo en el organismo  
humano; al combinarse estos dos procesos fácilmente se puede inducir al daño celular,  
dentro de las cuales se afectan las células del sistema nervioso dando paso a las  
distintas enfermedades neurodegenerativas como la EP (Lafebre et al., 2024). Por otra  
parte, el exceso de peso también puede producir cambios en la homeostasis de la  
microbiota intestinal, ya que la evidencia más reciente menciona que la salud intestinal  
puede influir en la salud del sistema nervioso y el consecuente desarrollo de las  
enfermedades neurodegenerativas (Meza et al., 2023).  
El diagnóstico de la EP es netamente clínico, por lo cual se requiere de la intervención  
eficaz de los profesionales de la salud, los mismos deben guiarse a través de la  
búsqueda de 2 o más criterios clínicos como son los trastornos motores como  
bradicinesias, temblor en reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural sin embargo,  
al no existir biomarcadores específicos de la enfermedad ni estudios de imagen que  
corroboren daños estructurales relacionados únicamente con la enfermedad, han  
convertido a la EP en un desafío para el sistema de salud ya que mientras más tarde  
se diagnostique dicha patología, los daños ya no podrán ser revertidos.  
No existe un tratamiento que logre curar el trastorno neurodegenerativo como tal por lo  
cual se busca tratar los signos y síntomas lo más antes posible con el objetivo de evitar  
la aparición de efectos adversos en los pacientes. Es por ello que se ha establecido un  
tratamiento farmacológico que se divide en 2 grupos: terapéutica clínica y terapéutica  
neuroprotectora, sin embargo, aún no existe evidencia que demuestre que la terapia  
neuroprotectora ofrezca beneficios para los pacientes (Marino et al, 2020).  
Los estudios de Maldonado Gomez et al. (2023) mencionan que los tratamientos  
experimentales en modelos animales de la enfermedad, la disbiosis microbiana ha  
demostrado ser una condición suficiente para desencadenar el deterioro motor  
característico de la EP, la restauración del equilibrio de la microbiota mediante el uso  
de heces frescas de ratones sanos o probióticos es suficiente para detener la  
progresión de los síntomas motores directamente relacionados con un aumento de la  
neuroinflamación. Se ha observado una relación entre la alteración de la microbiota y  
su relación con el sistema inmune en animales y humanos.  
Desde esta perspectiva, menciona Maldonado Gomez et al. (2023) que en estudios  
post-mortem han detectado una reducción en la microbiota intestinal, biodiversidad, así  
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como un aumento del número de bacterias en la población corredora en comparación  
con la sedentaria. Los animales ejercitados atraviesan con claridad el desarrollo del  
diagnóstico clínico, algunos síntomas parecen ser condición suficiente y necesaria,  
mientras que otros son refinados hasta la conciencia y no. Así, ni el sidero de los  
sujetos sanos, ni los medicados con agentes modulan añuncimaros colinérgicos  
cerebrales y tengas del control motor.  
Los estudios de Cabrera (2020) en la EP, la disbiosis de la microbiota intestinal ocurre  
debido a la reducción de microorganismos como Prevotella, mientras que los  
lactobacilos tienden a aumentar como resultado de una insuficiencia de grelina, una  
hormona intestinal que regula la homeostasis de los niveles de dopamina. Esto  
exacerba la disminución gradual de bacterias antiinflamatorias como los coprococos,  
rosaburias y Blautias, colonias que se encuentran en bajas cantidades en pacientes  
con Parkinson. Además, la reducción de las lactococobacterias favorece la aparición de  
alteraciones fenotípicas proinflamatorias en la microbiota intestinal, lo que contribuye al  
incremento de la permeabilidad intestinal y a la disminución de la función de la  
dopamina.  
En tal sentido, Campo (2022), en un estudio de 62 pacientes con enfermedad de  
Parkinson, la tasa de FMT se estimó en 70%. Sin embargo, la duración de estos  
efectos a largo plazo es desconocida, ya que ninguno de los pacientes del estudio  
estuvo bajo seguimiento a largo plazo. Estos hallazgos deben ser considerados con  
cautela, ya que diversos compuestos y mediadores se encuentran aumentados tanto  
en sangre como en el sistema nervioso central, pero no existe ningún trabajo que  
indique de forma clara el impacto de los mismos.  
Conclusiones  
Las alteraciones en la composición y funcionamiento de la microbiota intestinal se han  
mostrado como un factor relevante en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson  
ya que contribuyen en el desarrollo de síntomas motores y no motores clásicos de la  
patología. Los productos metabólicos generados por la microbiota intestinal, como los  
ácidos grasos de cadena corta, juegan un papel fundamental en la modulación de la  
inflamación sistémica, evidenciandose que estas sustancias facilitan la entrada de  
sustancias proinflamatorias al sistema nervioso central, implicando que una microbiota  
desequilibrada incrementa la inflamación sistémica siendo este, un factor que se asocia  
frecuentemente con el avance de la EP. Las modificaciones en la microbiota pueden  
alterar el ambiente intestinal de tal manera que favorezca la agregación de proteínas  
agregadas como la alfa sinucleína lo que intensifica los procesos neurodegenerativos  
asociados con la EP; esto demuestra la importancia de considerar en la práctica  
asistencial el análisis de estas proteínas patológicas.  
La exploración de terapias centradas en la modulación de la microbiota, incluyendo el  
uso de probióticos podrían no solo mejorar la salud intestinal, sino también ofrecer  
beneficios neurológicos al influir en la prevención de la inflamación y la producción de  
metabolitos protectores, sugiriendo un enfoque multidimensional para el tratamiento de  
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esta enfermedad neurodegenerativa. En consecuencia el estudio de la microbiota  
intestinal abre vías novedosas para entender el potencial de las nuevas terapéuticas al  
tratar la EP de forma más eficaz.  
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Contribución de los autores: Los autores participaron en la búsqueda y análisis de la información para el  
artículo, así como en su diseño y redacción  
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